Авандия | Российские аналоги лекарств с ценами и отзывами

Авандия в Москве

Фармакологическое действие

Пероральный гипогликемический препарат из группы тиазолидиндионов. Является селективным агонистом ядерных рецепторов PPARγ (peroxisomal proliferator activated gamma).

Росиглитазон снижает содержание глюкозы в крови, повышая чувствительность к инсулину жировой ткани, скелетных мышц и ткани печени, улучшает течение метаболических процессов, снижает уровень глюкозы, инсулина и свободных жирных кислот в крови.

Препарат сохраняет функцию β-клеток, о чем свидетельствует увеличение массы островков Лангерганса поджелудочной железы и содержания инсулина, и предупреждает развитие выраженной гипергликемии.

Установлено также, что препарат значительно замедляет развитие почечной дисфункции и систолической артериальной гипертензии.

Не стимулирует секрецию инсулина поджелудочной железой и не вызывает гипогликемию.

В соответствии с механизмом действия росиглитазона улучшение гликемического контроля сопровождается клинически значимым снижением уровня инсулина в сыворотке крови. Уменьшается также продукция предшественников инсулина, которые считаются факторами риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Ключевой особенностью терапии препаратом Авандия является существенное снижение содержания свободных жирных кислот в крови.

Благодаря разным, но взаимодополняющим механизмам действия, комбинированная терапия росиглитазоном, производными сульфонилмочевины и метформином оказывает в результате синергический эффект и улучшает контроль содержания глюкозы в крови при сахарном диабете типа 2.

Фармакокинетика

Всасывание

После приема препарата внутрь в дозах 4 мг или 8 мг абсолютная биодоступность росиглитазона составляет около 99%. После приема препарата внутрь Cmax росиглитазона в плазме крови достигается в течение 1 ч.

В диапазоне терапевтических доз плазменные концентрации приблизительно пропорциональны дозе.

Прием препарата с пищей вызывает небольшое снижение Cmax (приблизительно на 20-28%) и увеличение времени ее достижения до 1.75 ч по сравнению с приемом натощак. Эти небольшие изменения не являются клинически значимыми, поэтому нет необходимости какого-либо согласования приема росиглитазона с временем приема пищи. Абсорбция росиглитазона не нарушается при повышении рН желудочного секрета.

Распределение

Cвязывание с белками крови высокое (около 99.8%) и не зависит от концентрации росиглитазона в плазме крови или возраста пациента.

Vd росиглитазона у здоровых добровольцев составляет приблизительно 14 л.

После приема препарата 1-2 раза/сут росиглитазон не кумулирует.

Кумуляция метаболитов в сыворотке крови ожидается при повторных приемах препарата. В большей степени накапливается основной метаболит (парагидроксисульфат), для которого можно ожидать 5-кратное увеличение концентрации.

Метаболизм

Росиглитазон подвергается интенсивному метаболизму преимущественно путем N-деметилирования и гидроксилирования с последующей конъюгацией с сульфатом и глюкуроновой кислотой. Метаболиты росиглитазона не обладают клинически значимой активностью.

В исследованиях in vitro показано, что росиглитазон в основном метаболизируется при участии изофермента CYP2C8 и в небольшой степени — при участии CYP2C9.

Поскольку при применении росиглитазона не происходит существенного ингибирования in vitro изоферментов CYP1A2, 2A6, 2C19, 2D6, 2E1, 3A или 4A, маловероятно взаимодействие с препаратами, метаболизм которых осуществляется при участии указанных изоферментов.

In vitro росиглитазон умеренно ингибирует изофермент CYP2C8 (ингибирующая концентрация18 мкмоль) и в слабой степени — CYP2C9 (ингибирующая концентрация 50 мкмоль). В исследовании in vivo с варфарином было показано, что росиглитазон не взаимодействует с субстратами CYP2C9.

Выведение

T1/2 росиглитазона составляет около 3-4 ч. Общий плазменный клиренс — около 3 л/ч.

Выводится в виде метаболитов, главным образом почками — приблизительно 2/3 принятой дозы, с калом — около 25%.

Конечный T1/2 составляет около 130 ч, что свидетельствует об очень медленном выведении метаболитов.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

Не наблюдалось различий фармакокинетики препарата в зависимости от пола, а также у взрослых пациентов и больных пожилого возраста.

У пациентов с умеренными и тяжелыми нарушениями функции печени Сmax препарата в плазме крови и AUC повышались в 2-3 раза, что соответственно было обусловлено снижением степени связывания с белками плазмы крови и уменьшением клиренса росиглитазона.

Клинически значимые различия фармакокинетики препарата у пациентов с заболеваниями почек или при почечной недостаточности в терминальной стадии, находящихся на гемодиализе, отсутствуют.

Показания

Сахарный диабет типа 2:

— в качестве монотерапии при недостаточной эффективности диетотерапии и физических нагрузок;

— в комбинации с производными сульфонилмочевины, метформином с целью улучшения контроля гликемии;

— в комбинации с производными сульфонилмочевины и метформином (тройная комбинированная терапия) с целью улучшения контроля гликемии.

Режим дозирования

Препарат принимают внутрь. Дозу препарата и схему лечения устанавливают индивидуально.

Суточную дозу принимают в 1-2 приема, независимо от приема пищи.

Для взрослых рекомендуемая начальная доза составляет 4 мг/сут. При недостаточной эффективности через 6-8 недель лечения дозу можно увеличить до 8 мг/сут.

Для пациентов пожилого возраста коррекции дозы препарата не требуется.

Побочное действие

Частота побочных реакций представлена в соответствии со следующей градацией: очень часто (≥1/10), часто (≥1/100,<\p>

Источник: http://www.rusanalogi.ru/preparaty/avandiya

Авандия аналоги цена отзывы инструкция по применению — Аналоги лекарств

Авандия инструкция по применению

Фармакологическое действие

Фармакодинамика

Пероральный гипогликемический препарат из группы тиазолидиндионов. Является селективным агонистом ядерных рецепторов PPARγ (peroxisomal proliferator activated gamma).

Росиглитазон снижает содержание глюкозы в крови, повышая чувствительность к инсулину жировой ткани, скелетных мышц и ткани печени, улучшает течение метаболических процессов, снижает уровень глюкозы, инсулина и свободных жирных кислот в крови.

Препарат сохраняет функцию β-клеток, о чем свидетельствует увеличение массы островков Лангерганса поджелудочной железы и содержания инсулина, и предупреждает развитие выраженной гипергликемии.

Установлено также, что препарат значительно замедляет развитие почечной дисфункции и систолической артериальной гипертензии.

Не стимулирует секрецию инсулина поджелудочной железой и не вызывает гипогликемию.

В соответствии с механизмом действия росиглитазона улучшение гликемического контроля сопровождается клинически значимым снижением уровня инсулина в сыворотке крови. Уменьшается также продукция предшественников инсулина, которые считаются факторами риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Ключевой особенностью терапии препаратом Авандия является существенное снижение содержания свободных жирных кислот в крови.

Благодаря разным, но взаимодополняющим механизмам действия, комбинированная терапия росиглитазоном, производными сульфонилмочевины и метформином оказывает в результате синергический эффект и улучшает контроль содержания глюкозы в крови при сахарном диабете типа 2.

Фармакокинетика

Всасывание

После приема препарата внутрь в дозах 4 мг или 8 мг абсолютная биодоступность росиглитазона составляет около 99%. После приема препарата внутрь Cmax росиглитазона в плазме крови достигается в течение 1 ч.

В диапазоне терапевтических доз плазменные концентрации приблизительно пропорциональны дозе.

Прием препарата с пищей вызывает небольшое снижение Cmax (приблизительно на 20-28%) и увеличение времени ее достижения до 1.75 ч по сравнению с приемом натощак. Эти небольшие изменения не являются клинически значимыми, поэтому нет необходимости какого-либо согласования приема росиглитазона с временем приема пищи. Абсорбция росиглитазона не нарушается при повышении рН желудочного секрета.

Распределение

Cвязывание с белками крови высокое (около 99.8%) и не зависит от концентрации росиглитазона в плазме крови или возраста пациента.

Vd росиглитазона у здоровых добровольцев составляет приблизительно 14 л.

После приема препарата 1-2 раза/сут росиглитазон не кумулирует.

Кумуляция метаболитов в сыворотке крови ожидается при повторных приемах препарата. В большей степени накапливается основной метаболит (парагидроксисульфат), для которого можно ожидать 5-кратное увеличение концентрации.

Метаболизм

Росиглитазон подвергается интенсивному метаболизму преимущественно путем N-деметилирования и гидроксилирования с последующей конъюгацией с сульфатом и глюкуроновой кислотой. Метаболиты росиглитазона не обладают клинически значимой активностью.

В исследованиях in vitro показано, что росиглитазон в основном метаболизируется при участии изофермента CYP2C8 и в небольшой степени — при участии CYP2C9.

Поскольку при применении росиглитазона не происходит существенного ингибирования in vitro изоферментов CYP1A2, 2A6, 2C19, 2D6, 2E1, 3A или 4A, маловероятно взаимодействие с препаратами, метаболизм которых осуществляется при участии указанных изоферментов.

In vitro росиглитазон умеренно ингибирует изофермент CYP2C8 (ингибирующая концентрация18 мкмоль) и в слабой степени — CYP2C9 (ингибирующая концентрация 50 мкмоль). В исследовании in vivo с варфарином было показано, что росиглитазон не взаимодействует с субстратами CYP2C9.

Выведение

T1/2 росиглитазона составляет около 3-4 ч. Общий плазменный клиренс — около 3 л/ч.

Выводится в виде метаболитов, главным образом почками — приблизительно 2/3 принятой дозы, с калом — около 25%.

Конечный T1/2 составляет около 130 ч, что свидетельствует об очень медленном выведении метаболитов.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

Не наблюдалось различий фармакокинетики препарата в зависимости от пола, а также у взрослых пациентов и больных пожилого возраста.

У пациентов с умеренными и тяжелыми нарушениями функции печени Сmax препарата в плазме крови и AUC повышались в 2-3 раза, что соответственно было обусловлено снижением степени связывания с белками плазмы крови и уменьшением клиренса росиглитазона.

Клинически значимые различия фармакокинетики препарата у пациентов с заболеваниями почек или при почечной недостаточности в терминальной стадии, находящихся на гемодиализе, отсутствуют.

  • Сахарный диабет II типа:
  • в качестве монотерапии при недостаточной эффективности диетотерапии и физических нагрузок;
  • в комбинации с производными сульфонилмочевины, метформином с целью улучшения контроля гликемии;
  • в комбинации с производными сульфонилмочевины и метформином (тройная комбинированная терапия) с целью улучшения контроля гликемии.
  • Повышенная чувствительность к препарату Авандия;
  • Сахарный диабет типа 1 (в отсутствии инсулина роcиглитазон неэффективен);
  • Сердечная недостаточность (I-IV функциональные классы по классификации NYHA);
  • Умеренные или тяжелые нарушения функции печени;
  • Беременность;
  • Период лактации (грудного вскармливания);
  • Детский и подростковый возраст до 18 лет (эффективность и безопасность применения препарата не установлены);
  • Совместное применение с инсулином;
  • Повышенная чувствительность к росиглитазону и другим компонентам препарата.
  • С осторожностью: следует применять препарат при почечной недостаточности тяжелой степени.

Противопоказано применение препарата Авандия при беременности и в период лактации.

Читайте также:  Бефунгин | Российские аналоги лекарств с ценами и отзывами

Данных о применении препарата Авандия при беременности и в период лактации недостаточно.

Пациенткам с сахарным диабетом типа 2 при беременности рекомендуется проведение инсулинотерапии.

При необходимости применения препарата Авандия в период лактации следует прекратить грудное вскармливание.

Повышение уровня общего холестерина было связано как с увеличением ЛПНП, так и ЛПВП, при этом соотношение общего холестерина к ЛПВП не изменялось. Эти эффекты обычно слабо или умеренно выражены и не требуют прекращения лечения.

Частота анемии была выше при сочетанном применении препарата с метформином. В целом данный эффект был слабым или умеренно выраженным, обычно не требовалось прекращения лечения.

Тиазолидиндионы могут вызывать или ухудшать течение хронической сердечной недостаточности.

После начала терапии росиглитазоном и в период титрования дозы, необходим тщательный врачебный контроль состояния пациента в отношении следующих симптомов и признаков сердечной недостаточности: быстрое и чрезмерное увеличение массы тела, одышка и/или отеки.

При развитии симптомов сердечной недостаточности следует прекратить лечение росиглитазоном и назначить терапию в соответствии с действующими стандартами лечения сердечной недостаточности.

Препарат противопоказан пациентам с сердечной недостаточностью, в том числе, в анамнезе, I-IV функционального класса по классификации NYHA.

Пациенты с острым коронарным синдромом (ОКС) не включались в клинические исследования. Назначение росиглитазона, также как и других пероральных гипогликемических препаратов не рекомендуется при остром коронарном синдроме, особенно принимая во внимание повышение риска развития сердечной недостаточности при ОКС.

В течение острой фазы необходимо отменить прием росиглитазона. Данные о возможности росиглитазона повышать риск развития ишемии миокарда недостаточны.

Ретроспективный анализ краткосрочных клинических исследований выявил повышенный риск развития ишемических событий при лечении росиглитазоном по сравнению с группами контроля в целом (плацебо плюс активные препараты).

В этом же анализе при сравнении росиглитазона с другими пероральными гипогликемическими препаратами различий в частоте ишемических событий не отмечено.

Повышенный риск развития ишемии миокарда, ассоциированный с росиглитазоном, не подтвердился в дальнейших долгосрочных рандомизированных контролируемых клинических испытаниях, сравнивающих росиглитазон с метформином и сульфонилмочевиной. Связь между приемом росиглитазона и риском развития ишемии не установлена. Увеличение риска развития ишемического поражения миокарда наблюдалось у пациентов, получавших терапию нитратами исходно или в течение клинического исследования по поводу установленной ишемической болезни сердца. Росиглитазон не рекомендуется применять у пациентов, получающих сопутствующую терапию нитратами.

У пациентов с легкими нарушениями функции печени (класс A/6 баллов и менее/по шкале Чайлд-Пью) коррекции дозы препарата не требуется.

В связи с немногочисленными данными по применению препарата у пациентов с умеренными или тяжелыми нарушениями функции печени и выявленными изменениями фармакокинетического профиля, препарат противопоказан у данной категории пациентов (класс В или С/более 6 баллов/по шкале Чайлд-Пью).

При почечной недостаточности легкой и средней степени тяжести коррекции режима дозирования не требуется. В отношении применения препарата у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью данных недостаточно, поэтому препарат следует назначать с осторожностью.

В долгосрочном исследовании монотерапии сахарного диабета типа 2 у пациентов, ранее не получавших пероральных гипогликемических препаратов, было отмечено увеличение частоты переломов у женщин в группе росиглитазона (9,3%; 2,7 случаев на 100 пациентов-лет) по сравнению с группами метформина (5,1%; 1,5 случая на 100 пациентов-лет) и глибурида/глибенкламида (3,5%; 1,3 случая на 100 пациентов-лет). Большинство зарегистрированных сообщений в группе росиглитазона касалось перелома предплечья, кисти и стопы. Возможное увеличение риска переломов следует принимать во внимание при назначении росиглитазона, особенно женщинам. Необходим мониторинг состояния костной ткани и поддержания здоровья кости в соответствии с принятыми стандартами терапии.

При применении росиглитазона у женщин в пременопаузе отмечается гормональная неустойчивость, однако серьезных побочных эффектов, связанных с нарушением менструального цикла, не наблюдалось. В случае подобных нарушений необходимо оценить потенциальный риск и ожидаемую пользу при продолжении терапии.

Вследствие повышения чувствительности к инсулину у пациенток с инсулинрезистентностью и ановуляторным циклом в пременопаузе (например, при синдроме поликистоза яичников) росиглитазон может привести к возобновлению овуляции и наступлению беременности.

Применение при нарушениях функции печени

Препарат противопоказан при умеренных или тяжелых нарушениях функции печени.

Применение при нарушениях функции почек

С осторожностью следует применять препарат при выраженной почечной недостаточности.

Применение у детей

Противопоказание: детский и подростковый возраст до 18 лет (эффективность и безопасность применения препарата не установлены).

Применение у пожилых пациентов

Для пациентов пожилого возраста коррекции дозы препарата не требуется.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

Авандия не вызывает сонливости и не оказывает седативного эффекта. Препарат не влияет на способность управлять транспортными средствами или другими механизмами.

Препарат принимают внутрь. Дозу препарата и схему лечения устанавливают индивидуально.

Суточную дозу принимают в 1-2 приема, независимо от приема пищи.

Для взрослых: рекомендуемая начальная доза составляет 4 мг в сутки. При недостаточной эффективности через 6-8 недель лечения дозу можно увеличить до 8 мг в сутки.

Для пациентов пожилого возраста: коррекции дозы препарата не требуется.

Частота побочных реакций представлена в соответствии со следующей градацией: очень часто (≥1/10), часто (≥1/100, ‹1/10), иногда (≥1/1000, ‹1/100), редко (≥1/10 000, ‹1/1000), очень редко (‹1/10 000).

Со стороны системы кроветворения: часто — анемия.

Со стороны метаболизма: часто — гиперхолестеринемия, гиперглицеридемия, гиперлипидемия, увеличение массы тела, повышение аппетита.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: часто — ишемия миокарда, отеки; редко — хроническая сердечная недостаточность.

Со стороны пищеварительной системы: часто — запоры (легкие или умеренные).

Со стороны костно-мышечной системы: часто — переломы костей.

Аллергические реакции: очень редко — анафилактические реакции, ангионевротический отек, крапивница, сыпь, кожный зуд.

Не наблюдалось клинически значимого взаимодействия препарата Авандия с другими лекарственными средствами.

Авандия в терапевтических дозах не вызывает клинически значимых изменений фармакокинетики и фармакодинамики других пероральных гипогликемических препаратов, включая метформин, глибенкламид и акарбозу.

При одновременном применении росиглитазона с производными сульфонилмочевины или метформином вследствие различных дополняющих друг друга механизмов действия наблюдается синергизм гипогликемического действия у пациентов с сахарным диабетом типа 2.

Росиглитазон не влияет на фармакокинетику дигоксина, а также не влияет на антикоагулянтную активность варфарина.

Клинически значимого фармакокинетического взаимодействия препарата Авандия с S(-)-варфарином (субстрат для CYP2C9) не наблюдается.

Росиглитазон не влияет на фармакокинетику нифедипина и пероральных контрацептивов, содержащих этинилэстрадиол и норэтиндрон, что свидетельствует о низкой вероятности взаимодействия препарата Авандия с лекарственными средствами, метаболизирующимися при участии изофермента CYP3A4.

Гемфиброзил (ингибитор CYP2C8) в дозе 600 мг 2 раза в сутки увеличивал Css росиглитазона в 2 раза. Такое повышение концентрации росиглитазона связано с риском возникновения дозозависимых побочных эффектов, поэтому при сочетанном применении Авандии с ингибиторами CYP2C8 может потребоваться снижение дозы росиглитазона.

Другие ингибиторы CYP2C8 вызывали незначительное повышение системной концентрации росиглитазона.

Рифампицин (индуктор CYP2C8) в дозе 600 мг в сутки снижал концентрацию росиглитазона на 65%. Поэтому у пациентов, которые получают одновременно росиглитазон и индукторы фермента CYP2C8, необходимо проводить тщательный контроль глюкозы крови и изменять в случае необходимости дозу росиглитазона.

Умеренное употребление алкоголя при лечении Авандией не влияет на контроль гликемии.

Данные по передозировке препарата ограничены. В клинических исследованиях на добровольцах наблюдалась хорошая переносимость препарата в разовой дозе до 20 мг.

Лечение: в случае передозировки проводят симптоматическую терапию. Росиглитазон в высокой степени связывается с белками крови и поэтому не выводится при гемодиализе.

Хранить в недоступном для детей месте при температуре не выше + 25°C.

1 таблетка, покрытая пленочной оболочкой, содержит:

Активные вещества: (в форме малеата) 8 мг.

Вспомогательные вещества: натрия крахмала гликолат, гидроксипропилметилцеллюлоза, целлюлоза микрокристаллическая, лактозы моногидрат, магния стеарат.

Состав пленочной оболочки: гидроксипропилметилцеллюлоза, титана диоксид, полиэтиленгликоль, тальк очищенный, лактоза, триацетин, железа оксид красный, железа оксид желтый.

Авандия аналоги

Авандия таб. п/о плен. 4мг №28 (05.12)

Авандия таб. п/о плен. 4мг №28 (04.12)

Цена — 128 руб

Авандия таб. п/о 8мг №28 (03.09)

Авандия таб. п/о 4мг №28

Цена — 128 руб

Авандия 0,004 n28 табл п/о

Авандия 0,008 n28 табл п/о

Цена — 128 руб

Авандия 4мг таб. покр. пленоч. об. х28 (r)

Авандия 8мг таб. покр. пленоч. об. х28 (r)

Цена — 128 руб

Авандия таб. п/о плен. 4мг №28

Авандия таб. п/о плен. 8мг №28

Цена — 128 руб

Авандия 0,004 n28 табл п/о

Авандия 0,008 n28 табл п/о

Цена — 128 руб

Авандия 4мг таб. покр. пленоч. об. х28 (r)/!до 10.11г/

Авандия 4мг таб. покр. пленоч. об. х28 (r)/!до 09.11г/

Цена — 128 руб

Авандия 0,004 n28 табл п/о

Цена — 128 руб

Авандия 0,004 n28 табл п/о

Цена — 128 руб

Авандия 0,008 n28 табл п/о

Цена — 128 руб

Источник: https://apteka.nawideti.info/analogi/avandiya-analogi-cena-otzyvy-instrukciya-po-primeneniyu

Авандия аналоги и цены

ИНСТРУКЦИЯ

по медицинскому применению препарата

АВАНДИЯ / AVANDIA

Лекарственная форма:

таблетки, покрытые пленочной оболочкой.

Состав

Одна таблетка содержит:

Активное вещество: росиглитазона малеат в пересчете на росиглитазон 4 мг, 8 мг.

Вспомогательные вещества: карбоксиметилкрахмал натрия, гипромеллоза-ЗсР, целлюлоза микрокристаллическая, лактозы моногидрат, магния стеарат.

Состав пленочного покрытия: гипромеллоза-бсР, титана диоксид, макрогол-3000, лактоза, триацетин, железа [II] оксид красный (для таблеток по 4 мг и 8 мг); тальк, железа [III] оксид желтый (дополнительно только для таблеток по 4 мг).

Описание

Таблетки 4 мг: оранжевые пятиугольные таблетки, покрытые пленочной оболочкой, на одной стороне «GSK» и «4» — на другой.

Таблетки 8 мг: красно-коричневые пятиугольные таблетки, покрытые пленочной оболочкой, на одной стороне «GSK» и «8» — на другой.

Фармакотерапевтическая группа:

Читайте также:  Блемарен | Российские аналоги лекарств с ценами и отзывами

гипогликемическое средство для перорального применения.

Код ATX: А10BG02.

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Росиглитазон является селективным агонистом ядерных рецепторов PPARγ (peroxisomal proliferator — activated receptor gamma) и представителем тиазолидиндионового класса гипогликемических средств.

Росиглитазон, повышая чувствительность рецепторов к инсулину в жировой ткани, скелетной мускулатуре и печени, улучшает течение метаболических процессов, снижает уровень глюкозы, инсулина и свободных жирных кислот в крови.

В моделях на животных было показано, что препарат сохраняет функцию бета-клеток, о чем свидетельствует увеличение массы островков поджелудочной железы и содержания инсулина, и предотвращает развитие выраженной гипергликемии.

Установлено также, что росиглитазон значимо замедляет развитие почечной дисфункции и систолической артериальной гипертензии, не стимулирует секрецию инсулина поджелудочной железой и не вызывает гипогликемию у крыс и мышей.

В соответствии с механизмом действия росиглитазона улучшение гликемического контроля сопровождается клинически значимым снижением уровня инсулина в сыворотке и его предшественников, которые, как считается, могут быть факторами риска сердечнососудистых заболеваний. Существенное снижение содержания свободных жирных кислот в крови — ключевая особенность терапии росиглитазоном.

Благодаря разным, но взаимодополняющим механизмам действия, комбинированная терапия росиглитазоном с метформином или производными сульфонилмочевины проводит к синергичному улучшению гликемического контроля у пациентов с сахарным диабетом типа 2.

Фармакокинетика

Всасывание: максимальная концентрация (С max) росиглитазона в сыворотке крови достигается в пределах 1 часа после приема внутрь. В диапазоне терапевтических доз плазменные концентрации прямо пропорциональны дозе. Абсолютная биодоступность росиглитазона после его приема внутрь в дозах 4 мг или 8 мг составляет около 99%.

Прием с пищей вызывает небольшое снижение максимальной концентрации (приблизительно на 20-28%) и задержку времени достижения максимальной концентрации (1,75 часа) по сравнению с приемом натощак. Эти небольшие изменения не являются клинически значимыми, и поэтому нет необходимости в каком-либо согласовании применения росиглитазона со временем приема пищи.

Абсорбция росиглитазона не нарушается с увеличением значения рН желудочного секрета.

Распределение: у здоровых добровольцев объем распределения росиглитазона составляет приблизительно 14 литров. Связь росиглитазона с белками плазмы высокая (приблизительно 99,8%) и не зависит от концентрации препарата или возраста пациента.

Кумуляции росиглитазона после применения препарата 1 или 2 раза в сутки не отмечается. Метаболизм: росиглитазон подвергается в организме интенсивному метаболизму. Основными путями метаболизма являются N-деметилирование и гидроксилирование с последующим связыванием с сульфатом и глюкуроновой кислотой.

Метаболиты росиглитазона не обладают клинически значимой активностью.

Исследования in vitro показывают, что росиглитазон в основном метаболизируется при участии изофермента CYP2C8 и, в небольшой степени, при участии CYP2C9. Поскольку при применении росиглитазона не происходит существенного ингибирования in vitro изоферментов CYP1A2, 2А6, 2С19, 2D6, 2Е1, ЗА или 4А.

вероятность взаимодействия с препаратами, метаболизм которых осуществляется при помощи указанных Р450 изоферментов, мала In vitro росиглитазон ингибирует CYP2C8 (1С50 18 мкмоль) умеренно, а CYP2C9 (IC50 50 мкмоль) слабо.

В исследовании in vivo с варфарином было показано, что росиглитазон не взаимодействует с субстратами CYP2C9.

Выведение: Общий плазменный клиренс росиглитазона составляет около 3 л/час, а период полувыведения приблизительно 3-4 часа. Основной путь выведения — почками (приблизительно 2/3 дозы). Выведение кишечником составляет примерно 25% дозы. В неизмененном виде препарат не выводится.

Период полувыведения составляет около 130 часов, что говорит об очень медленном выведении метаболитов.

Возможная кумуляция метаболитов в сыворотке крови ожидается при повторных приемах препарата; в большей степени накапливается основной метаболит (пара-гидроксисульфат), для которого можно ожидать 8-кратное увеличение концентрации.

Особые группы пациентов: при фармакокинетическом анализе общей популяции не было отмечено никаких различий в фармакокинетике росиглитазона между мужчинами и женщинами.

Пациенты пожилого возраста: при фармакокинетическом анализе общей популяции не было отмечено никаких различий в фармакокинетике росиглитазона у взрослых пациентов и пациентов пожилого возраста.

Печеночная недостаточность: у пациентов со средиетяжелыми и тяжелыми заболеваниями печени значения максимальной концентрации и площадь под кривой концентрация — время были в 2-3 раза выше (результат снижения связывания с белками плазмы и снижения клиренса росиглитазона).

Почечная недостаточность: нет никаких клинически значимых различий в фармакокинетике росиглитазона у пациентов с нарушением функции почек или с терминальной стадией почечной недостаточности, находящихся на гемодиализе.

Показания к применению

Сахарный диабет типа 2 в качестве монотерапии при неэффективности физических упражнений и диеты или в комбинации с производными сульфоншмочевины или метформином, а также в составе тройной комбинированной терапии с производными сульфонилмочевины и метформином для улучшения гликемического контроля.

Противопоказания

Повышенная чувствительность к росиглитазону или другим компонентам препарата.

Сахарный диабет типа 1 (в отсутствии инсулина росиглитазон неэффективен).

Диабетический кетоацидоз или диабетическая прекома.

Нарушение функции печени.

Беременность и период грудного вскармливания.

Возраст до 18 лет (эффективность и безопасность препарата не определены).

Сердечная недостаточность, в том числе в анамнезе, функционального класса I-IV по классификации NYHA.

Острый коронарный синдром (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда с подъемом и без подъема сегмента ST).

Совместное применение с инсулином.

Наследственная непереносимость галактозы, лактазная недостаточность Лаппа, глюкозо-галактозная мальабсорбция.

С осторожностью

Тяжелая почечная недостаточность, диабетическая ретинопатия, анемия, остеопороз, ишемическая болезнь сердца, заболевания печени, одновременный прием ингибиторов (в т.ч. гемфиброзил) или индукторов (в т.ч. рифампицин) изофермента CYP2C8.

Применение при беременности и лактации

Данных о применении росиглитазона во время беременности и в период грудного вскармливания недостаточно. Пациентам с сахарным диабетом типа 2 во время беременности рекомендуется применение инсулина. Таким образом, применение росиглитазона во время беременности не показано. При необходимости применения росиглитазона в период грудного вскармливания кормление грудью следует прекратить.

Способ применения и дозы

Внутрь, независимо от приема пищи. Дозу и схему лечения необходимо подбирать индивидуально для каждого пациента.

Начальная доза составляет 4 мг/сутки. Через 6-8 недель эта доза может быть увеличена до 8 мг/сутки, если есть необходимость в более тщательном гликемическом контроле.

У пациентов, получающих комбинированную терапию росиглитазоном и производными сульфонилмочевины, увеличение дозы росиглитазона до 8 мг в сутки должно проводиться с осторожностью, принимая во внимание клиническое состояние и риск развития побочных реакций, связанных с задержкой жидкости. Росиглитазон можно назначать 1 или 2 раза в сутки.

Пожилые пациенты

Не требуется коррекции режима дозирования.

Пациенты с нарушениями функции печени

Росиглитазон противопоказан у пациентов с нарушением функции печени. Поскольку нарушение функции печени является одним из факторов риска лактоацидоза при лечении метформином, комбинация росиглитазона с метформином противопоказана для лечения пациентов с нарушениями функции печени.

Пациенты с нарушениями функции почек

У пациентов с нарушением функции почек легкой и умеренной степени не требуется снижения дозы росиглитазона Данные, полученные при применении росиглитазона у пациентов с тяжелым нарушением функции почек, ограничены, поэтому необходимо соблюдать осторожность у данной категории пациентов.

Побочное действие.

Приведенная ниже побочное действие классифицированы по органам и системам и по частоте возникновения как очень часто (≥ 1/10), часто (≥ 1/100 и<\p>

Источник: https://www.poisklekarstv.com.ua/avandiya/analogi

Авандия :: Инструкция, аналоги, цены, действующее вещество

      Русское название: Авандия.
      Английское название:Avandia.

      A10BG Тиазолидиндионы.

      Гипогликемические синтетические и другие средства.

      (Данные взяты из действующего вещества rosiglitazone).
      E11 инсулинонезависимый сахарный диабет.

      Таблетки, покрытые оболочкой| 1 табл. |.       Росиглитазона малеат| 2 мг|.       | 4 мг|.       | 8 мг|.       Вспомогательные вещества: натрия крахмала гликолят; гидроксипропилметилцеллюлоза; МКЦ ; лактозы моногидрат; магния стеарат| |.       Состав пленочного покрытия: гидроксипропилметилцеллюлоза 6сРб; титана диоксид; полиэтиленгликоль; тальк очищенный (для таблеток по 4 мг); лактоза; триацетин; железа оксид красный; железа оксид желтый (для таблеток по 4 мг)| |.

      В контурной ячейковой упаковке 14 шт. ; в пачке картонной 2 упаковки (4, 8 мг).

      Таблетки 2 мг. Розовые пятиугольные, покрытые пленочной оболочкой, на одной стороне надпись «SB», на другой — «2».
      Таблетки 4 мг.

Оранжевые пятиугольные, покрытые пленочной оболочкой, на одной стороне надпись «SB», на другой — «4».
      Таблетки 8 мг.

Красно-коричневые пятиугольные, покрытые пленочной оболочкой, на одной стороне надпись «SB», на другой — «8».

      Является производным тиазолидиндиона.

      Фармакологическое действие — гипогликемическое.

      Селективный антагонист ядерных рецепторов PPARγ (peroxisomal proliferator activated receptor gamma).

Повышая чувствительность рецепторов к инсулину в жировой ткани, скелетной мускулатуре и печени, улучшает течение метаболических процессов, снижает уровень глюкозы, инсулина и свободных жирных кислот в крови.

Препарат сохраняет функцию бета-клеток, о чем свидетельствует увеличение массы островков Лангерганса поджелудочной железы и содержания инсулина, и предотвращает развитие выраженной гипергликемии.

Существенно замедляет развитие почечной дисфункции и систолической артериальной гипертензии, не стимулирует секрецию инсулина поджелудочной железой и не вызывает гипогликемии.

В соответствии с механизмом действия росиглитазона, улучшение контроля гликемии сопровождается клинически значимым снижением уровня холестерина и его предшественников в сыворотке, которые, как считается, могут быть факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Ключевой особенностью терапии росиглитазоном является существенное снижение уровня свободных жирных кислот. Благодаря разным, но взаимодополняющим механизмам действия комбинированная терапия росиглитазоном приводит к синергическому улучшению контроля гликемии у пациентов с сахарным диабетом типа 2.

      После приема внутрь T max росиглитазона составляет примерно 1 В диапазоне терапевтических доз плазменные концентрации прямо пропорциональны дозе. Абсолютная биодоступность после приема в дозе 4 или 8 мг — 99%.

Прием с пищей вызывает небольшое снижение C max (приблизительно на 20–28%) и удлинение T max (1,75 ч) по сравнению с приемом натощак (эти изменения не имеют клинического значения и не требуют согласования применения препарата с приемом пищи). Увеличение значения рН желудочного секрета не приводит к нарушению абсорбции росиглитазона.

У здоровых добровольцев объем распределения составляет 14 л. Связь с белками плазмы — высокая (приблизительно 99,8%) и не зависит от концентрации препарата или возраста пациента. Кумуляции росиглитазона после применения 1–2 раза в сутки не отмечается.

Читайте также:  Вазолонг | Российские аналоги лекарств с ценами и отзывами

Основные пути метаболизма — N-деметилирование и гидроксилирование с последующим связыванием с сульфатом и глюкуроновой кислотой, метаболиты не обладают клинически значимой активностью. Исследования in vitro показывают, что росиглитазон метаболизируется в основном при участии фермента CYP2C8 и, в небольшой степени, — CYP2C9.

Поскольку существенного ингибирования ферментов CYP1A2 , CYP2A6 , CYP2C19 , CYP2D6 , CYP2E1 , CYP3A или CYP4A in vitro не происходит, вероятность взаимодействия с препаратами, метаболизм которых осуществляется под действием указанных изоферментов Р450, мала. In vitro росиглитазон умеренно ингибирует CYP2C8 (IC 50 — 18 мкМ) и слабо — CYP2C9 (IC 50 — 50 мкМ).

В исследованиях in vivo с варфарином было показано, что росиглитазон не взаимодействует с субстратами CYP2C9. Общий плазменный клиренс — около 3 л/ч, T 1/2 — приблизительно 3–4 Основной путь выведения — через почки (примерно 2/3 дозы). Выведение с калом составляет около 25% дозы. В неизмененном виде препарат не выводится.

При использовании меченого препарата T 1/2 радиоактивной метки составляет около 130 ч, что говорит об очень медленном выведении метаболитов. Возможная кумуляция метаболитов в сыворотке крови с преимущественным накоплением основного производного — парагидроксисульфата (для него предполагается 5-кратное увеличение концентрации) — ожидается при повторных приемах препарата.

При фармакокинетическом анализе общей популяции не было отмечено никаких различий в фармакокинетике росиглитазона между мужчинами и женщинами, взрослыми пациентами и больными пожилого возраста. У пациентов с заболеваниями печени средней степени тяжести и тяжелыми AUC — в 2–3 раза больше (снижается связывание с белками плазмы и клиренс). У больных с нарушением функции почек или в терминальной стадии почечной недостаточности, находящихся на гемодиализе, нет клинически значимых различий в фармакокинетике росиглитазона.

      Инсулинонезависимый сахарный диабет типа 2: монотерапия при неэффективности диеты и адекватной физической нагрузки или в комбинации с производными сульфонилмочевины и метформином с целью улучшения контроля гликемии.

      Повышенная чувствительность к росиглитазону или другим компонентам препарата, сахарный диабет типа 1 (в отсутствии инсулина росиглитазон неэффективен), беременность, период грудного вскармливания, возраст до 18 лет (эффективность и безопасность препарата не определены).
      С осторожностью: тяжелая сердечная недостаточность, тяжелая почечная недостаточность.

      Применение препарата не показано (данных о применении росиглитазона во время беременности и в период грудного вскармливания недостаточно). Пациенткам с сахарным диабетом типа 2 во время беременности рекомендуется применение инсулина. При необходимости применения Авандии следует прекратить грудное вскармливание.

      Наиболее часто (более 5%) — инфекции верхних дыхательных путей, травмы и головная боль, но причинная связь этих явлений с проводимой терапией маловероятна; редко — периферические отеки, анемия, гиперхолестеринемия, сердечная недостаточность, дозозависимое увеличение массы тела (возможно связано с задержкой жидкости и накоплением жира); хроническая сердечная недостаточность, отек легких, признаки недостаточности функции печени (повышение уровня печеночных ферментов); гипогликемия (при сочетании с инсулином или пероральными гипогликемическими препаратами, рекомендуется снизить дозу сопутствующего препарата). Очень редко — осложнения, связанные с ишемией миокарда (чаще у пациентов, получающих комбинированную терапию, по сравнению с пациентами, получающими монотерапию инсулином). Необходимость прекращения терапии препаратом в связи с неблагоприятными явлениями возникает приблизительно у 7,5% пациентов.

      В терапевтических дозах не оказывает клинически значимого влияния на показатели фармакокинетики и фармакодинамики пероральных гипогликемических препаратов, включая метформин, глибенкламид и акарбозу. Комбинированная терапия с производными сульфонилмочевины или метформином приводит к синергическому воздействию на гликемический контроль у пациентов с сахарным диабетом типа 2.       Не влияет на фармакокинетику дигоксина.       Росиглитазон метаболизируется, главным образом, при участии CYP2C8 и в незначительной степени — CYP2C9 , но при этом не оказывает существенного воздействия на фармакокинетику S-варфарина (субстрат для CYP2C9 ) и не изменяет антикоагулянтную активность варфарина.       Не влияет на фармакокинетику нифедипина и пероральных противозачаточных средств (этинилэстрадиол и норэтиндрон), что подтверждает низкую вероятность взаимодействия росиглитазона и препаратов, метаболизирующихся посредством CYP3A4.

      Умеренное употребление алкоголя совместно с росиглитазоном не влияет на гликемический контроль.

      Внутрь , независимо от приема пищи. Дозу и схему лечения подбирают индивидуально. Начальная доза — 4 мг/ сут в 1–2 приема; через 6–8 нед доза может быть увеличена до 8 мг/ сут. Пожилым пациентам не требуется коррекции дозы.

      При использовании в комбинации с инсулином начальная доза росиглитазона — 4 мг/ сут , и при необходимости более интенсивного гликемического контроля дозу можно осторожно повысить до 8 мг в сутки после соответствующего обследования пациента для оценки риска возникновения у него побочных эффектов, связанных с задержкой жидкости.

      Симптомы. Не описаны (добровольцы хорошо переносили принимаемую внутрь дозу до 20 мг).
      Лечение. При необходимости рекомендуется симптоматическая терапия. Гемодиализ неэффективен (в связи с высокой степенью связывания росиглитазона с белками).

      В случае нарушения менструального цикла у женщин, находящихся в пременопаузе, необходимо оценить возможный риск и ожидаемую пользу от проводимого лечения. Вследствие повышения чувствительности к инсулину у больных с инсулинрезистентностью и ановуляторным циклом в пременопаузном периоде ( в тч при синдроме поликистозных яичников) возможно возобновление овуляции и возникновение беременности.       В связи с повышением уровня ЛПНП и ЛПВП увеличивается содержание общего холестерина, но не изменяется его отношение к ЛПВП. При сочетанном применении с метформином повышается частота возникновения анемии. Указанные явления выражены в целом слабо или умеренно и не требуют прекращения терапии.       Отеки чаще возникают у пациентов, получающих росиглитазон (в дозе 8 мг/ сут ) в сочетании с инсулином. При совместном приеме с другими гипогликемическими препаратами повышается риск гипогликемии.       Осторожность необходима у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (при почечной недостаточности легкой и средней степени тяжести коррекции дозы не требуется).       У пациентов с легкими нарушениями функции печени (Child — Pugh A, 6 баллов и менее) коррекции дозы не требуется. Пациентам с умеренными и тяжелыми нарушениями функции печени (Child — Pugh B/C, более 6 баллов) назначать Авандию не рекомендуется (данные по применению препарата в этих группах больных немногочисленны). В ходе лечения следует тщательно контролировать состояние больных с риском развития сердечной недостаточности. При выраженной сердечной недостаточности росиглитазон может применяться только в том случае, если потенциальная польза превосходит возможный риск.

      Росиглитазон не вызывает сонливости и не оказывает седативного эффекта, поэтому не влияет на способность к управлению автомобилем и движущимися механизмами.

      При температуре не выше 25 °C. Хранить в недоступном для детей месте.

      2 года. Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Противопоказания rosiglitazone

      Гиперчувствительность, установленная сердечная недостаточность III и IV класса по NYHA.      В клинических исследованиях примерно 9 тыс. Пациентов с сахарным диабетом типа 2 лечились росиглитазона малеатом; 6 тыс. Пациентов лечились 6 мес и более, 3 тыс. Пациентов — 12 мес и более.       По данным двойных слепых клинических испытаний у пациентов. Находившихся на монотерапии росиглитазона малеатом (n=2526) в сравнении с плацебо (n=601). Наиболее часто отмечались следующие побочные эффекты (в скобках указан % встречаемости в группе плацебо): инфекции верхних дыхательных путей 9,9% (8,7). Травма 7,6% (4,3). Головная боль 5,9% (5,0). Боль в пояснице 4,0% (3,8). Гипергликемия 3,9% (5,7). Утомляемость 3,6% (5,0). Синусит 3,2% (4,5); диарея 2,3% (3,3). Гипогликемия 0,6% (0,2).       Анемия и отеки отмечались более часто при высших дозах, были легкой или средней степени тяжести и обычно не приводили к отмене терапии. По данным двойных слепых исследований, анемия развилась у 1,9% пациентов, получавших росиглитазона малеат, по сравнению с 0,7% получавших плацебо, 0,6% получавших сульфонамид и 2,2% получавших метформин.       Отеки развились у 4,8% пациентов, получавших росиглитазона малеат, в сравнении с 1,3% получавших плацебо, 1,0% получавших сульфонамид и 2,2% — метформин.       В целом все побочные эффекты, о которых сообщалось при назначении комбинации росиглитазона малеата с сульфонамидом и/или метформином, были аналогичны наблюдаемым при монотерапии. Сообщения об анемии были чаще при комбинации росиглитазона малеата и метформина — 7,1% и при комбинации росиглитазона малеат + сульфонамид + метформин — 6,7%, по сравнению с монотерапией росиглитазоном или комбинацией его с сульфонамидом — 2,3%. Вероятно, высокой частоте сообщений об анемии в исследованиях комбинации с метформином способствовал низкий исходный уровень гемоглобина/гематокрита у пациентов, включенных в эту группу (см Лабораторные отклонения от нормы. Гематология).       Отеки отмечались чаще при комбинации 8 мг росиглитазона малеата с сульфонамидом (12,4%) в сравнении с другими комбинациями (за исключением комбинации с инсулином).       В 26-недельных двойных слепых исследованиях с фиксированной дозой при комбинации росиглитазона малеата и инсулина с большой частотой сообщалось об отеках (у получавших инсулин — 5,4%, у получавших росиглитазона малеат в комбинации с инсулином — 14,7%).       Возникновение или усугубление застойной сердечной недостаточности встречалось у 1% получавших только инсулин, у 2% (при дозе росиглитазона малеата 4 мг/сут) и 3% (при дозе росиглитазона малеата 8 мг/сут) получавших комбинацию инсулина с росиглитазона малеатом.       В контролируемых исследованиях при комбинированной терапии с сульфонамидом у пациентов отмечались дозозависимые симптомы гипогликемии слабой или средней степени выраженности. Несколько пациентов были исключены из исследований в связи с развитием гипогликемии (

Источник: https://kiberis.ru/?p=11430

Ссылка на основную публикацию